在文章中，研究人員稱他們證實(shí)一個(gè)過(guò)去較少研究的蛋白WWP2可通過(guò)與腫瘤抑制蛋白PTEN結(jié)合，使其連接上泛素標(biāo)記，從而促進(jìn)蛋白酶體降解PTEN蛋白。

       PTEN基因（磷酸酶基因）是繼p53基因后另一個(gè)較為廣泛地與腫瘤發(fā)生關(guān)系密切的抑癌基因。PTEN在細(xì)胞周期調(diào)控及細(xì)胞快速生長(zhǎng)抑制中起著重要的作用。大量的研究表明在多種類型的癌癥中存在PTEN基因突變或缺失。PTEN蛋白的異常表達(dá)與癌細(xì)胞的生長(zhǎng)、凋亡、粘附、遷移、浸潤(rùn)等過(guò)程密切相關(guān)。

      “我們一直在致力尋找PTEN的調(diào)控因子。當(dāng)我們發(fā)現(xiàn)WWP2蛋白與NEDD4-1蛋白（一直被科學(xué)家視為PTEN功能的重要調(diào)控因子）非常相似時(shí)，這引起了研究人員的高度注意,”陳俊杰教授說(shuō)。

       WWP2是NEDD4樣蛋白家族中的一種E3泛素連接酶。它可將泛素連接到靶蛋白上，促使蛋白酶體降解靶蛋白。NEDD4樣蛋白在調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄、胚胎干細(xì)胞、細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)及T細(xì)胞活化中起著重要的調(diào)控作用。

      “當(dāng)我們?cè)谛∈笾星贸齆EDD4-1基因時(shí)，我們并沒有觀察到PTEN蛋白水平發(fā)生明顯的改變。這些結(jié)果表明有可能還存在其它的PTEN的調(diào)控因子，”陳俊杰說(shuō)。

     “由于WWP2是NEDD4樣蛋白家族成員，因此我們決定檢測(cè)看看它是否是PTEN的真正調(diào)控因子，”陳教授繼續(xù)說(shuō)道：“在進(jìn)一步的研究中，研究人員嘗試在癌細(xì)胞中敲除了WWP2，發(fā)現(xiàn)PTEN蛋白的水平相應(yīng)顯著增高。而當(dāng)WWP2過(guò)表達(dá)時(shí)PTEN水平則顯著降低。這些結(jié)果表明WWP2有可能參與了對(duì)PTEN穩(wěn)定性的調(diào)控。”

       此外，獲得的研究數(shù)據(jù)還表明WWP2可能是一個(gè)潛在的致癌基因，參與推動(dòng)了腫瘤的形成和生長(zhǎng)。在一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)中，研究人員發(fā)現(xiàn)在注入前列腺癌細(xì)胞9周后，正常表達(dá)WWP2的小鼠生成的腫瘤大小比WWP2沉默小鼠的腫瘤體積要大出三倍多。

     陳俊杰表示他們計(jì)劃在進(jìn)一步的研究中開展更多的實(shí)驗(yàn)確定WWP2是否在腫瘤中或腫瘤形成過(guò)程中發(fā)揮了重要的功能。